Biológicamente, somos prácticamente idénticos a nuestros antepasados de hace 50 000 años. Nuestro sistema de estrés se diseñó para crisis agudas: huir de un depredador o luchar por sobrevivir. Es una explosión de energía pensada para durar minutos.
El problema de la vida moderna es que el “león” ya no es un animal que nos persigue, sino una hipoteca a 30 años, un plazo de entrega imposible o una pandemia global. El cerebro no distingue entre amenaza física y psicológica, y mantiene el pie en el acelerador día tras día.
Imagine que tiene una alarma de incendios en casa. Es un dispositivo vital: si hay fuego, suena fuerte, le despierta y le salva la vida. Pero ¿qué pasaría si esa alarma estuviera diseñada para sonar también cada vez que abre la nevera, recibe un correo electrónico o escucha un ruido en la calle? Acabaría viviendo en un estado de nervios constante o, peor aún, arrancaría los cables para no oírla. Ese es, exactamente, el dilema de su cuerpo en el siglo XXI.
Señales equivocadas para las defensas
Cuando el cerebro detecta peligro, el cuerpo entra en una especie de economía de guerra. Toda la energía se desvía hacia los músculos y el corazón (para huir del “león”). ¿Y de dónde sale esa energía? De procesos a largo plazo que el cuerpo considera prescindibles en ese momento: la digestión, la reproducción y también el sistema inmunitario.
En condiciones normales, el cortisol (la hormona del estrés) actúa como un potente antiinflamatorio, de modo que el estrés inicialmente reduce nuestras defensas, pero también reduce la inflamación. Sin embargo, según estudios recientes, cuando el estrés es crónico, las células inmunitarias se cansan de recibir tantas órdenes del cortisol. Para protegerse, ignoran sus señales.
¿El resultado? Las células se vuelven sordas a la señal reguladora. Esto crea una paradoja clínica: la persona estresada tiene el cortisol por las nubes, pero su cuerpo está permanentemente inflamado y en alerta porque el sistema inmunitario se ha descontrolado y ya no obedece al cerebro. Este desequilibrio químico tiene consecuencias que con toda seguridad ha notado alguna vez.
Inflamación silenciosa: una puerta abierta a las infecciones
Cuando el estrés se cronifica, el cuerpo prioriza la supervivencia inmediata y recorta la inversión en “defensa”. En concreto, se reduce la citotoxicidad de las células NK (Natural Killer) y de los linfocitos T CD8+ (citotóxicos), encargados de detectar y destruir al instante células infectadas por virus. Esto no solo le hace más susceptible a nuevos contagios, sino que provoca un fenómeno conocido como reactivación viral latente. Virus que su cuerpo ya tenía controlados, como el herpes, aprovechan esta bajada de defensas para despertarse y replicarse de nuevo. No es casualidad que el herpes labial aparezca en momentos de mucho estrés.
La cosa va más allá. Estudios rigurosos han demostrado que el estrés psicológico interfiere en la formación de la memoria inmunológica. Bajo estrés, se dificulta la cooperación entre las células presentadoras de antígeno y los linfocitos T y B. El resultado es que personas con alto estrés crónico desarrollan menos anticuerpos cuando se vacunan que personas relajadas.
Un sistema inmune confundido
Aquí nos encontramos con una gran paradoja. ¿Cómo pueden tener las defensas bajas y, al mismo tiempo, un sistema inmunitario demasiado activo? La clave está en el desequilibrio entre linfocitos Th1/Th2.
El estrés suele suprimir la inmunidad celular (Th1, la que mata virus), pero a menudo deja descontrolada o incluso aumenta la inmunidad humoral e inflamatoria (Th2/Th17). Además, la falta de regulación hace que fallen los linfocitos T reguladores (Tregs), encargados de decir “basta” al sistema. Sin ese freno, el sistema inmune confuso empieza a atacar tejidos sanos, desencadenando o empeorando brotes de enfermedades como la artritis reumatoide, la psoriasis o las enfermedades inflamatorias intestinales.
Imagine un campo de batalla donde las defensas del frente están desorganizadas y no hacen caso de las instrucciones de sus superiores. ¿No parece más fácil que haya “fuego amigo” que con unas tropas bien organizadas y calmadas?
Envejecimiento celular
El efecto más profundo del estrés llega al núcleo mismo de sus células. Cada cromosoma tiene unos tapones protectores en los extremos llamados telómeros. Como la punta de plástico de un cordón de zapato, evitan que el ADN se deshaga.
El estrés oxidativo y el exceso de cortisol inhiben la enzima telomerasa, encargada de reparar estos tapones. La consecuencia es el acortamiento acelerado de los telómeros. Cuando se vuelven demasiado cortos, la célula entra en fase de senescencia: deja de dividirse y emite aún más señales inflamatorias a su entorno. Varios estudios han calculado que una carga de estrés muy alta puede traducirse en un envejecimiento biológico de las células inmunitarias equivalente a 10 años adicionales.
El eje cerebro-intestino
¿Nunca ha notado dolor de estómago antes de una reunión importante o un examen? ¿Ha tenido problemas digestivos como gases, estreñimiento o diarrea en épocas de más estrés o ansiedad? No son imaginaciones. El estrés altera profundamente el funcionamiento del aparato digestivo.
La liberación masiva de CRH (Hormona Liberadora de Corticotropina) actúa directamente sobre los receptores del colon y provoca una hipermotilidad inmediata. Este tránsito acelerado no solo causa molestias físicas, sino que altera la capa de mucosidad protectora e impide que la microbiota establezca nichos ecológicos estables. En otras palabras, modifica tanto el comportamiento como la cantidad y especies de microorganismos en nuestro intestino.
Esta inestabilidad altera los procesos de fermentación bacteriana y reduce drásticamente la producción de ácidos grasos de cadena corta, como el butirato. Este es el punto clave para el sistema inmune: el butirato es una de las moléculas que mantiene en calma al tejido linfoide asociado al intestino (GALT), que alberga el 70 % de nuestras células inmunitarias.
Sin estos frenos químicos y con la barrera intestinal comprometida por el estrés, el GALT interpreta el caos como una infección. Cambia su estrategia: deja de producir células reguladoras (linfocitos T reguladores, que evitan la autoinmunidad y la inflamación crónica) y comienza a diferenciar linfocitos Th17 altamente inflamatorios. El resultado es un sistema inmune que entra en “modo ataque” desde el intestino: exporta citocinas inflamatorias al resto del cuerpo, agravando patologías como alergias o enfermedades autoinmunes y creando un estado microinflamatorio generalizado.
Estrategias basadas en la ciencia para reactivar la inmunidad
La buena noticia es que la ciencia también nos enseña cómo revertir este proceso. No podemos eliminar el estrés de nuestras vidas, pero sí podemos cambiar la respuesta de nuestro cuerpo.
Dormir bien:Dormir no es un lujo, es una reparación mecánica. Una sola noche con solo 4 horas de sueño puede reducir la actividad de sus células antitumorales (NK) en un 72 %. El descanso nocturno recupera la “memoria” del sistema inmune.
Atención plena en el presente:Ensayos clínicos demuestran que seguir programas de reducción del estrés basados en la atención plena reduce marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y frena también el acortamiento de los telómeros, un indicador del envejecimiento celular.
Conexión social: Somos primates y, para nuestra especie, la soledad no es solo triste, es peligrosa. El cerebro interpreta el aislamiento social como una amenaza vital inminente (en la naturaleza, un humano solo duraba poco) y activa automáticamente genes proinflamatorios y señales de alerta. La interacción social positiva libera oxitocina, que actúa como antagonista del cortisol: reduce la presión arterial, disminuye la inflamación y promueve la reparación de tejidos.
Su cuerpo no falla cuando está estresado; al contrario, está intentando salvarle de un peligro que percibe como real. El secreto de la salud en el mundo moderno no es evitar el estrés a toda costa, sino enseñar a nuestro cuerpo a distinguir entre un león y un mal día, y darle las herramientas para volver a la calma.
Luis Franco Serrano, Profesor de Ciencias de la Salud, UOC - Universitat Oberta de Catalunya
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
