Investigación

La UMH de Elche abre nuevas vías para el tratamiento de la cirrosis

Describe una estrategia eficaz para reducir el daño estructural del hígado y mejorar la función de los vasos sanguíneoshepáticos

David Alberola García

Elche |

El hígado
El hígado | Neox

El Grupo de Inmunobiología Hepática e Intestinal de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche ha descrito una estrategia eficaz para reducir el daño estructural del hígado y mejorar la función de los vasos sanguíneos hepáticos.

El estudio también ha permitido identificar un mecanismo inflamatorio clave que contribuye al daño hepático en la cirrosis.

El hallazgo abre la puerta a explorar nuevas vías terapéuticas para mejorar la función del hígado en una enfermedad como la cirroris que es la causa de más de un millón de muertes al año en el mundo.

La investigación ha estado liderada por el científico Rubén Francés , del departamento de Medicina Clínica de la UMH de Elche, y se ha llevado a cabo en colaboración con el Instituto de Investigación, Desarrollo e Innovación en Biotecnología Sanitaria de Elche, así como del grupo de Biología Vascular Hepática del Hospital Clínic de Barcelona y del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Hepáticas y Digestivas.

En la actualidad, las opciones terapéuticas frente a la cirrosis siguen siendo limitadas y, en muchos casos, se centran en tratar las consecuencias más que en corregir los mecanismos biológicos que impulsan el daño hepático.

De ahí la relevancia de estudios que ayudan a comprender mejor los procesos que sostienen la enfermedad y a abrir nuevas vías de intervención más eficaces.

El principal hallazgo del estudio apunta a que el aumento de un receptor molecular concreto amplifica la inflamación y el daño hepático.

Client Challenge

Los resultados obtenidos llevan a los investigadores a pensar que los fármacos capaces de bloquear la acción del receptor molecular antagonista al identificado podrían constituir una nueva línea de tratamiento para la cirrosis hepática. También abren la puerta al desarrollo de terapias dirigidas a corregir los mecanismos epigenéticos que regulan ese receptor antagónico, con el objetivo de controlar la inflamación y el daño hepático desde su origen molecular.