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EL DESCUBRIMIENTO ABRIRÍA LA PUERTA PARA MEJORES TRATAMIENTOS

Identifican la proteína que utilizan las células tumorales del cáncer de mama para sobrevivir

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona han identificado una proteína que las células tumorales del cáncer de mama usan para sobrevivir y han comprobado que bloqueándola se reducen los tumores.

EFE | Madrid | 24/05/2018

cáncer de mama

cáncer de mama / Agencias

La investigación, que publica la revista 'Cancer Cell', ha demostrado que la proteína p38 actúa como protector de las células tumorales porque está implicada en encender un mecanismo de reparación del ADN y las salva de sucumbir por acumulación excesiva de errores, o mutaciones, en su ADN.

A raíz de este hallazgo, los investigadores han comprobado en ratones que la combinación de inhibidores de p38 con medicamentos de quimioterapia (taxanos), potencia, acelera o prolonga el efecto antitumoral en la lucha contra los tumores.

La investigación ha sido liderada por el investigador del IRB, Angel R. Nebreda, quien ha explicado que "de forma inherente las células tumorales tienden a acumular daño en el ADN pero algunas acumulan más daño que otras y hemos visto que esas son las que más dependen de la acción de p38".

El investigador ha explicado que existen, principalmente, tres tipos de cáncer de mama: el receptor de estrógeno positivo (ER), el HER 2 positivo y el triple negativo. Los experimentos los hicieron con tumores de mama triple negativo, un tipo de tumor que supone el 15% de casos de cáncer de mama y en el que el único tratamiento hasta ahora es la quimioterapia genérica, mientras que para los otros dos tipos hay terapias dirigidas.

Según Nebreda, este descubrimiento podría abrir la puerta a mejorar el tratamiento para el tumor de mama triple negativo. Los investigadores usaron fármacos inhibidores de p38 para bloquear la acción de la proteína en células tumorales. Estos inhibidores ya han sido utilizados en ensayos clínicos con pacientes, pero para otras enfermedades.

Como preveían, las células tumorales tratadas con la terapia combinada acumulaban mayor inestabilidad cromosómica, es decir, más daño en su ADN así como variaciones en el número de cromosomas, por lo que muchas morían y se reducía considerablemente la masa tumoral.

Los investigadores usaron nueve tumores de pacientes crecidos en ratones, y en siete de ellos, incluyendo tanto ER como triple negativo, el inhibidor de p38 potenció, aceleró o prolongó el efecto antitumoral de los taxanos. "Los taxanos impiden la división celular dañando los cromosomas y generando inestabilidad cromosómica.

Como intuíamos, dado que p38 actúa como un freno a esa acción, si la inhabilitamos las células se quedan sin la protección y los taxanos actúan más eficazmente", ha detallado Begoña Cánovas, estudiante de doctorado de "la Caixa" y primera autora del artículo junto a Ana Igea, investigadora postdoctoral y hoy Alumni del IRB Barcelona en la Universidad de Vigo (Pontevedra).

Los investigadores creen haber hallado además una posible explicación de por qué dos de los tumores analizados no respondían a la terapia, lo que podría permitir distinguir a las pacientes que podrían beneficiarse de las que no. Vieron que la eficiencia del tratamiento dependía del grado de inestabilidad cromosómica de las células tumorales: a más inestabilidad, mejor funciona la terapia.

"Desde el punto de vista de la aplicación, es uno de los resultados más interesantes de este estudio ya que hay maneras sencillas de medir el grado de inestabilidad cromosómica de los tumores, pero necesitamos confirmarlo con un mayor numero de tumores de pacientes", ha reconocido Nebreda. "Esperemos que se hagan estos estudios, en colaboración con nosotros o en otros laboratorios, y que de validarse, la industria farmacéutica se interese por llevar a cabo los ensayos para comprobar la eficiencia del tratamiento combinado en pacientes reales", ha concluido Nebreda.