La comunicación entre la grasa y el cerebro determina la transición de la fase juvenil a la fase de maduración sexual o pubertad. Así lo concluye una investigación del Instituto de Neurociencias de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, que es centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Según el equipo de investigadores, liderados por Javier Morante y María Domínguez, el estudio podría arrojar información sobre la obesidad juvenil.
La investigación se ha llevado a cabo en moscas de la fruta (Drosophila), pero sus conclusiones son extrapolables a los humanos, tal y como constata el trabajo.
Los investigadores han encontrado que el paso de la fase juvenil a la pubertad está mediado por un mecanismo que monitoriza los niveles de grasa corporal periférica, que se encargan de regular el proceso de maduración sexual. Cuando ese proceso falla produce obesidad juvenil. El trabajo explica que, tanto en humanos como en insectos, durante su desarrollo el organismo libera hormonas esteroides por los circuitos neuroendocrinos que inducen el paso del estadio juvenil a la pubertad para la maduración sexual. Sin embargo, el inicio de esta transición requiere la evaluación de varios puntos de control como los niveles de nutrientes, el tamaño o el estado de crecimiento de cada órgano para decidir si activar los circuitos neuroendocrinos y liberar esteroides para provocar la maduración, o continuar con el crecimiento juvenil.
Cómo se integran las diferentes señales para decidir cuándo un individuo puede alcanzar la madurez sexual, y qué mecanismos moleculares y celulares desencadenan esta decisión, es algo que todavía no se conoce bien. El trabajo de investigación aporta detalles del inicio de esta transición hasta ahora desconocidos. "Nuestro objetivo es descubrir los mecanismos universales y los circuitos neuroendocrinos necesarios para la regulación de la maduración sexual y el control del peso corporal utilizando el modelo de Drosophila", explica Javier Morante, del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC, y coautor principal de la investigación.
El estudio, publicado en ‘Cell Reports’, ha contado con la participación de científicos del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe y del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia y del Centro de Investigación Médica Aplicada de la Universidad de Navarra.
Obesidad infantil
Se sabe que la obesidad infantil, cuya prevalencia está aumentando hasta alcanzar proporciones pandémicas, se ha asociado con cambios en la edad de la pubertad, y que la desnutrición y el entrenamiento físico intensivo pueden retrasar la pubertad. Observaciones en ratones y humanos también han demostrado que una deficiencia de leptina, una hormona que señala las reservas de energía en el cuerpo, produce hiperfagia (obesidad de inicio temprano) y retrasa o evita la transición a la pubertad. Estas observaciones apoyan la hipótesis de que existe un "punto de control" de la grasa corporal que asegura que los organismos prepubertales no inician la maduración reproductiva a menos que tengan reservas de energía adecuadas para poder llevar a cabo la reproducción.
El nuevo estudio sugiere que la hormona esteroidea podría ser "un posible tratamiento en estos niños para reducir la obesidad", según ha concluido el científico Javier Morante.
